EL ASMA
DEFINICIÓN:
Enfermedad crónica de las vías respiratorias, se distingue por inflamación y obstrucción reversible de las vías aéreas. Es producto de una respuesta bronquial excesiva a diferentes estímulos y se manifiesta clínicamente por paroxismos de disnea, sibilancias y tos.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS;
se estima una prevalencia del 4 al 10% en la mayor parte de las poblaciones. En 50% de los casos se manifiesta antes de los 10 años de edad, en 33% antes de los 40 años y en 17% después de esa edad . En niños, la relación varón: mujer es de 2:1, pero se equilibra después de los 30 años.
CLASIFICACIÓN:
Para su estudio, el asma se ha dividido en dos grandes grupos:
- Asma extrínseca (alérgica o atópica). Se relaciona con antecedentes personales o familiares de procesos alérgicos, eosinofilia, concentraciones séricas altas de IgE y pruebas de reacción cutánea positiva. Hasta 70% de los casos se inician en edades tempranas.
- Asma intrínsexa (no alérgica). No tiene antecedentes de alergia, la eosinofilia es rara, las concentraciones de IgE son naturales y las pruebascutáneas son negativas. Afecta con frecuencia a adultos y suele evolucionar a enfermedad progresiva y persistente.
ETIOPATOGENIA:
Aún se desconoce el mecanismo etiopatogénico preciso; no obstante, se sabe que ocurre gracias a una intensa y compleja interacción de diferentes células y sus productos de liberación, y que éstos son resultado del daño que producen al epitelio bronquial diferentes estímulos, tanto endógenos como exógenos (los más frecuentes son virus, polvos irritantes, ejercicio, fármacos, citocinas, algunas fracciones del complemento y estrés psicológico).
3 fases del asma
- FASE TEMPRANA: Su duración es de minutos y se caracteriza por broncoespasmo. Se debe a desgranulación de mastocitos, que al ser activados por estímulos condicionan la liberación de histamina, prostaglandinas, leucotrienos y otras citocinas y enzimas que, además de producir daño a la mucosa bronquial, sirven como factores quimiotácticos patas el reclutamiento de nuevas células y mediadores de la inflamación.
- FASE TARDÍA: Su duración es de horas se distingue por la amplificación y perpetuacion de los eventos iniciados, y que la liberación de citocinas (IL-3, IL-4, IL-5,IL-6, FNT-A), prostaglandinas, leucotrienos, radicales libres de oxigeno y otros mediadores celulares mantienen el bronco espasmo, al que se añade edama, imflamación e hiperreactividad bronquial. En está fase es fundamental la liberación de IgE por señales tanto de los linfocitos B y T como de la citocina IL-4.
- FASE CRÓNICA: Depende de la activación continua y crónica de células CD4, así como de la eosinofilopoyesis que mantiene activada por los mediadores y células que perpetúan el daño epitelial, la hipersecreción y la hiperreactividad bronquial. La llegada de un nuevo estimulo agudiza y exsacerva estos mecanismos etiopatogenicos.la activación de fibroblastos por algunas citocinas produce colagena tipos 3 y 5y fibronectina, que ocasiona el engrosamiento y la fibrosis de la membrana basal, estas alteraciones pueden progresar hacia proceso obstructivo completo, pero reversible a obstrucción parcial permanente.
FISIOPATOLOGÍA:
El espasmo, el edema y la hipersecreción bronquial aumental la resistencia al flujo aereo y alteran de manera caracteristica los indices de flujo respiratorio (como VEF, PEFR). La hipoxia, hipocapnia y la alcalosis respiratoria son hayasgos frecuentes, pero si aparece hipercapnia y acidosis metabolica deben conciderarse datos de maxima gravedad.es común que la obstrucción predomine en las vías pequeñas. La resistencia al flujo respiratorio causa presión alveolar positiva al final de la espiración, que se denomina intrinsica, o presión autopositiva al final de la aspiración.
DATOS HISTOPATOLOGICOS:
Los pulmones están sobre distendidos y no se colapsan al abrir la cavidad pleural. El los bronquios se observa interrupción del epitelio, edema, hiperemia y aumento de secreciones. En el microscopio destacan la hipertrofia del musculo bronquial, hiperplasia, dilatación de vasos salguineos en la mucosa y submucosa; engrosamiento de la membrana basal, hiperplasia de glandulas submucosas y abundantes infiltrados de células inflamatorias, con predominio franco de eusinofilos.
REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA EN EL ASMA:
La proporción de declinación de la función pulmonar con la edad es mayor en adultas con asma que aquellos sin asma, y la capacidad de reversibilidad del daño pulmonar depende del reconocimiento y tratamiento temprano de la enfermedad.
Dicha remodelación exige un engrosamiento de la pared de la vía aérea, con engrosamiento de la mucosa, la adventicia y el musculo liso. Estas alteraciones difieren en el asma y el enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en el asma alérgica y en la no alérgica, así como en la gravedad del asma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El ataque agudo se inicia con paroxismos de disnea, sibilancias espiratorias, tos y expectoración. El paciente se muestra angustiado taquipneico, diaforético y con taquicardia; la cianosis y los tiros intercostalaes indican mayor gravedad. las sibilancias inspiratorias o el silencio total en la auscultación revelan broncoespasmo grave y generalizado. el puso parodójico y la diferencia de presión arterial inspiratoria y espiratoria mayor de 10mg Hg se consideran una guía clínica que indica una importante caída de VEF. la respiración abdominal paradójica sugiere fatiga diafragmática que precede el paro respiratorio.
los ataques suelen ser mas frecuentes durante la noche y su gravedad, frecuencia y duración son muy variables; en ocasiones la única manifestación es la sensación de opresión torácica. la función pulmonar suele permanecer alterada, aun cuando el ataque ha concluido. los individuos con mayor riesgo de estado asmáticos son los que sufren ataques recurrentes de edad media o avanzada y aquellos con antecedentes de asma de menos de 10 años.
Los pacientes con estado asmático pueden cursar con hipotensión arterial ocasionada por retorno sanguíneo afectado y disfuncion diastolica, debido a que el llenado ventricular derecho se afecta durante la espiración y en la inspiración hay mayor llenado, lo que al final genera gasto bajo. esta diferencia de presión sanguínea sistolica durante la inspiración y espiración denomina "pulso paradójico", el cual acentúa en los ataques graves de asma y condiciona hipotensión sistémica, ademas de la relativa deshidratación que acompaña a estos enfermos.
TRATAMIENTO:
Los medicamentos para el manejo del asma de dividen en bronquiales y antiinflamatorios.
Broncodilatadores
A.- agonistas adrenérgicos beta (catecolaminas, resorcinoles y saligeninas)
B.- metilxantinas (teofilina)
C.- anticolinérgicos (atropina, bromuro de hipatropio y glicopirrolato)
Todos ofrecen alivio sintomático pero no previenen ni disminuyen la hiperreactividad bronquial. producen broncodilatación, aumentan y mejoran el movimiento ciliar y disminuyen la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos.
Antiinflamatorios
son la base de tx actual ya que la inflamación es un suceso fundamental en la etiopatogenia del asma.
los corticoides son los antiinflamatorios mas efectivos. bloquean muchos de los mecanismos que participan en el proceso inflamatorio al impedir la sístesis de leucotrienos, prostaglandinas, ácido araquidónico y otros ecosanoides; previene la migración dirigida y la activación de células inflamatorias y es probable que participen en la regulación de receptores de agonistas beta en las células del musculo liso del árbol bronquial. los mas utilizados por vías sistémica son: hidrocortisona y metilpredenisolona; por vía oral, pretnisona, y por vía inhalatoria, beclometazona, triamcinolona, flunizolida, budezonida.
Tratamiento no farmacológico
- dejar de fumar.
- evitar la exposición a alergenos conocidos.
- educación sobre el reconocimiento temprano y manejo de ataques.
- agudos e infecciones respiratorias.
Educación del paciente sobre técnicas del inhalador
– Sin espaciador
1. remover la tapa de la parte bucal y agitar bien el inhalador
2. estando esté de pie o sentado, exhalar tanto aire como sea
posible
3. poner la parte bucal del inhalador entre los labios y cerrarlos
4. al empezar a inhalar, apretar el inhalador una vez (primer
puff) e inhalar lo más profundamente posible
5. retener el aire lo más posible (5 – 10 segundos)
6. exhalar lentamente y descansar durante unas respiraciones
(30 – 60 segundos)
7. repetir los pasos 2 – 6 para el segundo puff
Con cámara
1. quitar las tapas del inhalador y de la cámara.
2. agitar bien el inhalador.
3. insertar la parte bucal del inhalador en la parte posterior
de la cámara.
4. inserte la parte bucal de la cámara en la boca y cierre los
labios alrededor de la parte bucal. Evitar fugas.
5. presionar el inhalador para hacer pasar el medicamento
hacia la cámara.
6. respirar lenta y profundamente durante 5 – 10 segundos.
No hacer esfuerzo.
7. repetir los pasos 4 – 6 para cada puff prescrito, esperando
por lo menos 30 segundos entre cada puff.
Para niños
1. permitir que respire lentamente por la cámara durante 30
segundos.
2. mientras el niño respira, impulsar el paso del medicamento
hacia la cámara presionando una vez el inhalador .
3. dejarle respirar durante 3 – 4 respiraciones.
4. si respira por la nariz, comprimirla mientras respira por el
espaciador.
Con cámara y mascarilla para niños pequeños
1. quitar las tapas del inhalador y de la cámara.
2. agitar bien el inhalador.
3. el niño puede estar sentado sobre el regazo del familiar o
acostado sobre una cama mientras se administra la medicación.
4. aplicar la mascarilla a la cara, con cuidado de que la boca y la
nariz estén bien selladas.
5. mientras se sujeta la mascarilla firmemente a la cara, apretar
el inhalador para impulsar el medicamento hacia el espaciador.
6. mantener la mascarilla puesta por lo menos durante 6
respiraciones, y después retirarla.
7. repetir los pasos 4 – 6 para cada puff prescrito, esperando por
los menos 30 segundos entre cada puff.
COMPLICACIONES:
Siempre deben considerarse las infecciones agregadas, así como el neumotórax, el neumomediastino, enfisema subcutánea y la aspergilosis.
PRONÓSTICO:
La muerte por asma es poco común (0.3/1000000), pero en los últimos años se ah informado el incremento de la mortalidad.
Dr. Roberto E. Osorio Escamilla Médico Alergólogo Pediatra Circuito Juan Pablo II 1412 Col. San Manuel, Puebla, Pue. Tel. 01(222)245-91-70 y 244-24-46 Cel. 044 2222 56-19-26 www.alergomedica.com
Asma bronquial: Vídeo
EL INTERNISTA, MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
MANUEL RAMIRO H, ALBERTO LIFSHITZ G, JOSÉ HALABE CHEREM, ALBERTO C FRATI MUNARI.
TERCERA EDICIÓN, 2008
BUSSE WW. LEMANSKE RF JR. ASTHMA. N ENGL MED 2001
KAY AB. ALLERGY AND ALLERGIC DISEASES. SECOND OF TWO PARTS. N ENGL J MED 2001
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